“Quella notte non riuscivo a dormire, ed era una cosa
insolita per me.
Mi alzai dal letto di scatto. Fu come se una forza
travolgente mi avesse sollevata all’improvviso. Avvertivo dentro di me
un’energia che non avrei mai immaginato di possedere ancora. Cominciai a
camminare ma non avevo idea di dove stessi andando, e non mi rendevo più
nemmeno conto di trovarmi a casa mia. Tuttavia continuai ad avanzare con quel
passo deciso, le mascelle serrate e i pugni stretti, rabbiosamente.
Non ero stanca, eppure affannavo. Mi sentivo tutta agitata,
nervosa, e continuavo a chiedermi perché stessi facendo quello che facevo come
se stessi assistendo a un film del quale io stessa ero la protagonista. Finché,
a un tratto, misi a fuoco la vera sensazione che provavo: avevo paura. E anche
se non sapevo da cosa, stavo fuggendo.
Anche il buio mi faceva uno strano effetto. Era come se mi
ostacolasse fisicamente, come se mi pesasse addosso. Ci remavo dentro con le
mani, per avanzare dovevo vincerne la resistenza. Mi sembrava di essere io a
reggere la notte, ma non ce la facevo più e quasi mi schiacciava.
A un certo punto urtai una sedia, ma non cadde. E non caddi
nemmeno io che rimasi aggrappata con le mani allo schienale. Immobile,
ascoltavo il mio respiro nel buio. Ma mi faceva paura anche quello.
«Madonna mia, che sta succedendo?» mi disperavo. «Aiutami!».
All’improvviso sentii un rumore di passi, e allora credetti
di essere perduta.
Se volevo salvarmi, dovevo assolutamente scappare. Me lo
diceva il mio istinto, l’unica parte di me che funzionava ancora.
Ma intanto i rumori intorno a me si moltiplicavano. Sentii
una porta che si apriva e poi sbatteva. Altri passi. E a un tratto una voce
gridò: «Chi è?».
Nel buio vidi agitarsi un’ombra. Stavano per aggredirmi,
allora presi la prima cosa che mi capitò a portata di mano e la scagliai nella
direzione da cui proveniva quella voce.
«Mamma, ma che fai? Ma sei impazzita?» disse l’ombra con una
voce rauca e, quasi nello stesso istante, s’accese una luce che mi colpì come
uno schiaffo e mi accecò.
«Disgraziati!» risposi, gridando a mia volta: «Che volete da
me, delinquenti!».
Sentivo parlare. O forse erano echi delle voci di prima. Ma
in tutta quella confusione non distinguevo i volti e non riuscivo a contare le
persone, il che mi faceva infuriare ancora di più. La paura si trasformò in
rabbia. Mi sentivo bruciare dentro e allora cominciai a strapparmi i vestiti
mentre la rabbia mi riempiva così velocemente che già traboccavo e non potevo
più trattenerla.
«Mamma...» gemette l’ombra, «ma perché ti stai spogliando?
Cosa fai?». Poi si avvicinò. Allora afferrai la teiera sul tavolino accanto a
me e lo colpii in faccia. Vidi uscire il sangue dal sopracciglio.
Lui gridò per il dolore, ed ebbe un moto infantile di
protesta: all’improvviso sembrava un bambino, aveva persino un che di
familiare.
In quel momento, all’improvviso, a tradimento, qualcuno mi
afferrò alle spalle e mi bloccò: e quello fu terribile. Tentai di liberarmi con
tutte le mie forze. A uno gli sputai in faccia, a un altro, se era un altro,
gli diedi un morso sulla mano. Lottai, finché le forze mi vennero meno.
Sentii un dolore acuto, intenso e breve nel braccio, poi mi
sentii svenire.
Caddi quasi a peso morto ma le braccia che prima mi avevano
immobilizzata ora mi sostenevano. Parecchie persone parlavano intorno a me. Mi
girava la testa. Guardando dritto vedevo il soffitto: in che posizione ero?
Mi stavo calmando, ma in testa avevo un gran vuoto. Dalla
bocca mi usciva una specie di lamento. Un balbettio senza senso.
Mi diedero un bicchiere d’acqua, ma quasi mi strozzai: non
sapevo neanche più ingoiare.
Alla fine crollai del tutto. Gli occhi mi si chiusero da
soli. E sapete qual è la cosa più strana? Che proprio mentre svenivo mi sembrò
che in realtà mi risvegliavo. Che uscivo da quell’incubo”.
(tratto da: “Cosa
prova un malato di Alzheimer” di Flavio Pagano, testo integrale reperibile
al seguente indirizzo web: https://www.donnamoderna.com/news/societa/cosa-prova-un-malato-di-alzheimer)
Il breve racconto cui sopra è la ricostruzione delle
sensazioni e delle emozioni che un malato di Alzheimer prova nella sua
tormentata esistenza, una serie di percezioni degne di un film horror o un
thriller alquanto angosciante.
L’8 gennaio dell’anno scorso, la Pfizer, grossa
multinazionale farmaceutica, decide di attuare un disinvestimento sulla linea
di ricerca dedicata alle malattie neurodegenerative, ossia alla malattia di
Alzheimer ed al così detto morbo di Parkinson (https://www.ilsole24ore.com/art/notizie/2018-01-08/pfizer-abbandona-l-alzheimer-ma-ricerca-frena-ricerca-mondiale-cerca-nuove-strade-182205.shtml?uuid=AEizW9dD).
La ragione di questa brusca frenata, che è costata circa 300
posizioni lavorative all’interno di tale multinazionale (nelle sedi di ricerca
di Cambridge nel Massachusetts, Groton nel Connecticut e Andover), è stata
giustificata dalla considerazione per cui resta una sorta di “chimera”
sconfiggere una malattia come l’Alzheimer: gli sforzi per trovare una possibile
cura a tale demenza sono stati costosi ma futili, almeno così ha spiegato la
società, che ha quindi abbandonato la linea di ricerca. Lo stesso destino,
purtroppo, toccherà anche alla ricerca contro il Parkinson, per il quale, al
momento, non è stato ancora trovato un trattamento totalmente risolutivo. Alias:
questa ricerca non produce molti profitti. Così, dopo la rinuncia della casa
farmaceutica Merck (più o meno per gli stessi motivi) anche Pfizer si ritira
(ritengo inutili gli annunci per cui la stessa sosterrà fondazioni o quant’altro:
la linea di ricerca principale è stata oggetto di una frenata troppo brusca
negli investimenti).
Purtroppo il 22 marzo di quest’anno anche altre due case
farmaceutiche hanno abbandonato tale linea di ricerca: la Biogen americana e la
Esai giapponese (http://investors.biogen.com/news-releases/news-release-details/biogen-and-eisai-discontinue-phase-3-engage-and-emerge-trials).
Il loro prodotto, un anticorpo monoclonale chiamato “aducanumab”,
benché ritenuto promettente, ha fallito i trial clinici non riuscendo
efficacemente ad agire nei confronti del killer silenzioso tipico di tali
neurodegenerazioni: la proteina amiloide (nel caso dell’Alzheimer, la
beta-amiloide).
L’aducanumab si era rivelato utile nel rimuovere le "placche"
causate dalla beta-amiloide, con livelli di efficacia superiori rispetto a quelli
di altri farmaci. I nuovi test avrebbero dovuto coinvolgere un campione di
persone con evidenti problemi cognitivi e placche amiloidi nel loro cervello,
ma le due aziende non hanno fornito molti altri dettagli sulla decisione di bloccare
tale sperimentazione. Voci non ben identificate dichiarano che la ragione di
tale sospensione risiede nel fatto che il campione scelto per i test sia
affetto da una fase iniziale di Alzheimer e non adatto alla sperimentazione
poiché l’anticorpo monoclonale (l’aducanumab) è inefficiente su chi ha già
sviluppato la malattia.
Ovviamente questa sembra più che altro una “scusa” che
giustifica il ritiro che, magari, si basa su ben altro (a “pensar male”
potremmo ipotizzare, anche in questo caso, scarsi profitti).
Arrivato a questo punto dello scritto, tralascio volontariamente
l’analisi della carenza di Etica (anzi, la totale assenza) che identifica
queste scelte e che vede, ancora una volta, la logica del “mercato” e del “profitto”
superare il valore dell’uomo, trascinando quest’ultimo verso livelli infimi:
parlare di questo significherebbe scrivere un altro articolo.
Le malattie neurodegenerative, oggetto della nostra
discussione, come descritto sopra, basano la loro funzione patologica sulla presenza della proteina “perversa” detta "amiloide" che, nel caso dell’Alzheimer (ma anche del Parkinson, se pur
con diverse sfumature), danneggia i neuroni provocando tragedie come quella del
racconto riportato poc’anzi. È molto probabile che il sistema immunitario rivesta
un ruolo fondamentale nella generazione della malattia e che molte
interconnessioni siano necessarie affinché l’amiloide si generi e crei la
patologia. Un esempio di tali connessioni è la proteina detta “tau” che provvede
all'eliminazione delle sostanze tossiche all'interno dei neuroni: se non
funziona correttamente, alcune proteine beta-amiloidi restano dentro la
cellula, creando degenerazione prima e morte poi. Quando “tau” assume una
conformazione anomala, l’espulsione dalla cellula nervosa degli scarti
metabolici non si realizza e questo porta all’accumulo, dentro il neurone, di
varie proteine, tra cui la beta-amiloide.
La cellula nervosa non si arrende e tenta comunque di
espellere le proteine tossiche attraverso altri meccanismi che, ahimé, risultano
poco efficienti, e non riescono nella totale eliminazione, ma non solo: nemmeno
bloccano l’adesione delle proteine beta-amiloidi (per loro natura
“appiccicose”) che aderiscono una all'altra, formando le tipiche placche
attorno ai neuroni.
Secondo uno studio (https://molecularneurodegeneration.biomedcentral.com/articles/10.1186/1750-1326-4-13),
però, non sarebbero tali “placche” ad uccidere i neuroni, ma quelle proteine
beta-amiloidi che sono rimaste nella cellula dove continuano la loro azione
tossica.
Inoltre, il funzionamento perverso della proteina “tau” può
essere più o meno marcato e ciò spiegherebbe come mai in alcune persone si
sviluppano delle placche beta-amiloidi senza che vi sia un decadimento mentale.
Da tutto questo è comprensibile come una linea di ricerca
non si possa basare solo su di una visione “riduzionistica” del problema, ma
debba affrontare una visione globale che può risultare a tratti scoraggiante,
anche se di indubbio fascino.
Vi è speranza per una comprensione ulteriore del sistema
biologico imposto dalla malattia e realizzare una possibile cura ? Esistono
segnali incoraggianti per cui sia possibile sperare in una ripresa più vigorosa
della linea di ricerca ?
A mio modesto parere i segnali esistono e sono generati da
una ricerca interessante condotta da Maria Llorens-Martin, neurobiologa molecolare
della Universidad Autònoma de Madrid, nella quale si evidenzia la formazione di
nuovi neuroni (detta “neurogenesi”)
in soggetti adulti ed addirittura in età senile (87 anni). Lo studio,
pubblicato sulla prestigiosa rivista “Nature Medicine” (https://www.nature.com/articles/s41591-019-0375-9),
rivela la formazione di “giovani neuroni” in una struttura cerebrale detta “ippocampo”
che prima non erano stati evidenziati a causa del trattamento riservato ai
cervelli in esame: la conservazione a lungo in formaldeide altera la struttura
cellulare e rende difficile l’identificazione delle proteine tipiche di un
neurone “immaturo”. La scienziata, operando invece un trattamento di
conservazione in formaldeide molto breve (inferiore alle 24 ore), è riuscita a
notare al microscopio neuroni tondi e turgidi, tipico aspetto delle cellule “giovani”,
ed a caratterizzare biochimicamente tali elementi.
La scoperta è senza dubbio eccezionale (anche se, in verità,
conferma ipotesi precedenti), ma quello che colpisce nell’articolo è che nei
malati di Alzheimer i neuroni “immaturi” sono molto più scarsi che nelle persone
sane di pari età, con un calo medio del 30 %; tale diminuzione, inoltre, è
maggiore tanto più è avanzata la malattia !
Ecco il punto: dato che le linee precedenti di ricerca hanno
più o meno fallito, è forse il caso di provare a concentrarsi sul declino della
neurogenesi per ottenere terapie efficaci (sempre che ulteriori studi
confermino quanto detto da Llorens-Martin) e riattivare investimenti in tal
senso poiché, contrariamente a quanto sostengono i “mercati” o gli “investitori”
spesso spietati, in Biologia vale il famoso aforisma di Khalil Gibran: “Nulla impedirà al sole di sorgere ancora, nemmeno la notte
più buia. Perché oltre la nera cortina della notte c'è un'alba che ci aspetta”.


